Диабет cимптомы. Лечение.

[Vladimir222]

А вот гипотиреоз на простых углеводах и глютене процветает и еще как!

Кстати когда написал про углеводы, это совсем не имел в виду, а то может Вы подумали, что у меня сразу находятся симптомы и причины. В прошлом году я чаще питался белым хлебом и молоком. Я был не особым любителем приготовления какой либо здоровой пищи)

[MorNat]

Не поняла, что не имели в виду по поводу углеводов? Статья была по поводу того, что, живя без углеводов, можно заработать проблемы с щитовидной железой, разве не так?

Давайте еще раз и с самого начала )))
У Вас отекает лицо, когда Вы спите; Вы это связываете с углеводами и не знаете почему у Вас эдема только лица, и этого нет, если Вы не спите, то есть НАХОДИТЕСЬ В ВЕРТИКАЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ!!! Вы пытаетесь искать объяснения болеее сложные - глюкагон, кортизол и т.д., что неплохо, и надпочечники во многом замешаны здесь, но косвенно, это не причина, а следствие.
Это аллергическая реакция, которая идет из воспаленного кишечника (пищевые нетолерантности, протекающий кишечник, Кандида альбиканс, возможная целиакия - это все взаимосвязано и вытекает одно из другого; все это читать) - это мое мнение ) При такой реакции будет страдать щитовидная железа (может!) и не только, будут у кого какие симптомы, и я об этом я писала (гипервозбудимость, хронические мигрени, псориаз, аутоиммунные заболевания, как Хашимото, ревматоидный артрит и др), но Вы пока нас не слышите, Вам, скорее всего, как новичку, все это кажется странным, как и многим; при чем здесь лицо и кишечник или нейротрансмиттеры и ЖКТ.
Что бы я предложила, а решать, как всегда, Вам!
Спать несколько дней на двух-трех подушках и посмотреть, как ведут себя отеки )) в то время, как сделать следующие анализы:
- все гормоны щитовидной железы, какие конкретно, см. тему "Щитовидная"
- инсулин натощак
- всю панель (доступную) на целиакию
- развернутую копрограмму (особенно Кандида альбиканс и мальабсорбция)
- Ig G в крови на казеин, молоко, рожь, пшеницу, ячмень, яйца

Исключить все продукты из упаковок и банок (консерванты, моносодиум глютамат, красители, БФ), глютен, казеин на 4 недели, через 4 недели посмотреть, какие есть сдвиги.
После принятия душа, кстати, отек немного сходит? Холодный компресс на лицо или из заварки чая тоже попробуйте, НО это НЕ лечение )

Вы как-то написали, что Вы плохо себя чувствуете на диете без булок, плюшек и вообще углеводов )) Это психологичски, да, идет ломка у таких сахароголиков, которые годами жили на этих продуктах и взрастили всяких монстров в кишечнике, а мозг посадили и ввели в стадию полного голодания, а физически как Вы себя чувствуете с сахарами - сами Ваши сообщения говорят за себя. Не так ли? )

Проблема еще и в том, что Вы пытаетесь разрешить проблему каким-то одним-двумя фармпрепаратами, найти этикетку (диагноз в основном это просто ярлыки, которые не говорят о настоящих причинах! Например, что это за диагноз: вегетососудистая дистония?) и взять таблетку под эту этикетку.

Хорошо, допустим, у Вас найдут гипотиреоз, дальше что? Вы считаете, что гормон щитовидной железы, да еще ТОЛЬКО Т4, да еще и синтетический, поможет разрешить все проблемы? Логически подумайте: гормоном (я не против его в экстраситуации, на короткий курс, просто поддержать физически человека, но не хронически; да и не каждый хорошо себя на нем чувствует) вы даете сигнал щитовидной железе, что работать не надо ей, Вы ей все и так даете. Идет сигнал в гипофиз, что гормонов достаточно в крови, и гипофиз дает сигналы щитовидной железе не вырабатывать гормоны, она начинает потихоньку атрофироваться. Логично?
То есть это опять подход симптоматический. Какая причина гипотиреоза чаще всего? Гипотиреоз может быть разного происхождения (причина), ее надо искать. И, естественно, даже Вы интуитивно разговариваете то о поджелудочной железе, то о кортизоле (надпочечники), то о щитовидной железе, на самом деле ВСЕ железы в нашем организме инструменты одного оркестра, если одна фальшивит, то другая сбивается с ноты, и весь оркестр звучит, мягко говоря, нехорошо )

Удачи и терпения!

[Vladimir222]

Спасибо за вновь столь подробный ответ!!!

Не поняла, что не имели в виду по поводу углеводов?

То есть замедление процессов метаболизма при исключении углеводов (смотря каких) или на низкоуглеводной диете я лично не наблюдала. А вот гипотиреоз на простых углеводах и глютене процветает и еще как!

После этого я написал, что много лет питался углеводами.

Например, что это за диагноз: вегетососудистая дистония?

Я же у Вас всегда спрашиваю, а не доказываю чего либо,

Спать несколько дней на двух-трех подушках и посмотреть, как ведут себя отеки

спасибо я попробую, верней уже попробовал, но первая попытка потерпела неудачу, проснулся вообще без подушек(
Я вот просто нашел такую таблицу

но Вы пока нас не слышите, Вам, скорее всего, как новичку, все это кажется странным, как и многим; при чем здесь лицо и кишечник или нейротрансмиттеры и ЖКТ.

Ну да ))
Спасибо!!! Я буду разбираться со всем, всё вами предложенное я попробую, и сообщу о результатах

[Vladimir222]

Я вот еще добавлю, даже что касается темы сахарного диабета,

Исследование, проведённое в медицинском центре Чикагского университета, показало сильное влияние депривации сна на способность человеческого тела усваивать глюкозу, что может привести к сахарному диабету.

Без сна центральная нервная система остается слишком активной и подавляет работу поджелудочной железы, не давая ей производить адекватные объемы инсулина – гормона, который необходим для усвоения глюкозы. Со временем это может привести к такому заболеванию как диабет. Одно исследование показало, что одна неделя депривации сна способна довести совершенно здоровых молодых мужчин до предиабетного состояния.

Недостаток сна негативно сказывается на производстве гормона лептина. Этот гормон «сообщает» организму о насыщении. При пониженном содержании лептина организм начинает чувствовать огромную потребность в калориях (особенно углеводах), даже если человек уже нормально поел. Так что если вас все время тянет «на сладкое» вопреки диете, проблема может быть в недостаточном сне.

Ну опять же я не знаю насколько это правда, я просто процитировал.

[MorNat]

да, все правильно )

Что Вы хотите этим сказать?

[Vladimir222]

В общем может инсулиновая резистентность, я не знаю)

[Vladimir222]

В общем 10 раз об одном и том же, но это ведь может быть связанно с тем что проходят отеки с отсутствием сна? Кроме нахождения в вертикальном положении?

[Litka]

Теперь понятно, почему мне и супругу, постоянно хочется сладкого, в каких то ненормальных количествах, мы банально не высыпаемся, организм работает в стрессовом режиме. А как-то можно выровнять ситуацию, с учетом, что увеличить количество и качество сна, не получится в ближайшие пол года точно.

[MorNat]

В общем 10 раз об одном и том же, но это ведь может быть связанно с тем что проходят отеки с отсутствием сна? Кроме нахождения в вертикальном положении?

Владимир, на этот вопрос я уже отвечала в этой теме.

[Vladimir222]

Спасибо Светлана я понял.
Извиняюсь за то что загадил тему не понятно чем, но Вы можете удалить лишние сообщения.

Роль пролактина в регуляции энергетического баланса, жирового и углеводного обмена до настоящего времени не до конца выяснена. Данные современной литературы относительно влияния повышенного уровня пролактина на состояние липидного и углеводного обмена человека противоречивы, однако предположить наличие связей между пролактином и углеводным обменом несложно. Гиперпролактинемия, ведущая к гипоэстрогении, может вызывать изменения липидного спектра, аналогичные нарушениям у здоровых женщин в менопаузе: увеличение содержания общего холестерина сыворотки крови (ХС), повышение концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) с одновременным снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Доказано, что перечисленные нарушения способствуют повышению атерогенности плазмы крови, увеличивают риск развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ожирения, СД 2 типа у женщин в менопаузе.

В исследовании M. Matsuda и соавт., посвященном изучению влияния хронической гиперпролактинемии на содержание глюкозы и инсулина у мышей, было достоверно доказано повышение содержания этих показателей в течение 12 месяцев наблюдения после искусственно вызванной гиперпролактинемии.

И. И. Дедов и Г. А. Мельниченко отмечали, что до 49% пациенток с диагнозом «гиперпролактинемический гипогонадизм» предъявляли жалобы на избыточную массу тела.

По данным В. А. Черноголова, избыток массы тела (ИМТ > 25,0 кг/мІ) был выявлен у 40% пациенток с умеренной гиперпролактинемией и микроаденомой гипофиза, у 34,7% пациенток с идиопатической гиперпролактинемией и у 45,5% женщин с выраженной гиперпролактинемией, обусловленной макропролактиномами.

U. Fahy и соавт. провели исследование липидного спектра плазмы крови среди пациенток с ГГ и в контрольной группе женщин, а также оценили влияние терапии дофаминомиметиками на содержание липидов. При определении содержания общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП достоверных отличий между обследуемыми группами выявлено не было, однако на фоне назначения бромокриптина произошло достоверное снижение показателя общего холестерина. Ссылаясь на полученные данные, авторы предлагают включать пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом в группу риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а улучшение состояния липидного спектра связывают с нормализацией функции яичников.

В другой работе проводились тесты, как оральный глюкозотолерантный, так и с аргинином, с целью выяснения типа нарушений в углеводном обмене и секреции инсулина. В исследование были включены пациентки с гиперпролактинемией и нормальным ИМТ (группа 1), пациентки с ожирением (группа 2), в группу контроля вошли здоровые женщины с нормальным ИМТ без гиперпролактинемии (группа 3). Содержание инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой per os не отличалось во всех обследованных группах. При стимуляции секреции инсулина аргинином в группах пациенток с гиперпролактинемией и ожирением были получены результаты, достоверно превышающие показатели группы контроля. Площадь под кривой составила 4219,4±631,7 и 4107,3±643,2 млЕД х мин х 1(-1) соответственно, в группе контроля — 2178,1±290,9 млЕД х мин х 1(-1). Полученные данные не позволяют сомневаться в предрасположенности пациенток с ГГ к гиперинсулинемии. Вместе с тем, при оценке показателей углеводного обмена с помощью внутривенного глюкозотолерантного теста у женщин детородного возраста с гиперпролактинемией и не отягощенным по сахарному диабету анамнезом, а также в контрольной группе среди здоровых женщин фертильного возраста не было выявлено отличий исходных уровней глюкозы и инсулина в обеих группах. На фоне нагрузки не зарегистрировано нарушений в толерантности к углеводам или развития сахарного диабета.

Исследование, проведенное M. Orbetzova и соавт., в котором приняли участие 126 пациентов, посвященное выявлению метаболического синдрома у пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом, не позволило подтвердить, что пролактин является диабетогенным гормоном, однако продемонстрировало, что гиперпролактинемия сочетается с гиперхолестеринемией — у 19,4% обследованных, с гипертриглицеридемией — в 15,2% случаев, с сочетанной дислипидемией в 10,9% случаев. Избыток массы тела фиксировался в 59,7%, а ожирение — в 23,2% случаев. Повышение содержания гликемии в финале орального глюкозотолерантного теста диагностировано у 82,6% обследованных. Сочетание ожирения, нарушений углеводного обмена и артериальной гипертензии выявлено у 23,2% пациентов. Таким образом, наиболее вероятно, что гиперпролактинемия вмешивается в патогенетический процесс развития липидных нарушений и ожирения, а длительное существование подобных нарушений неизменно ведет к формированию патологии углеводного обмена.
--------------------------------------------------------
Применение пролактина адреналэктомированным и гипофизэктомированным собакам в дозах от 20 до 125 мг на 1 кг веса ежедневно в течение 20 — 30 дней снижало повышенную чувствительность к инсулину, и они реагировали на инсулин как нормальные животные.

Изучение изменений углеводного обмена при воздействии пролактина на нормальных и панкреатэктомированных собаках проводили Фоа и соавторы. Однократное введение пролактина нормальным собакам вызывало снижение сахара в крови на 25 — 40%.

Повторное введение давало умеренную гипергликемию, которая после повторных инъекций возрастала в среднем до 52%. У панкреатэктомнрованных собак введение пролактина усиливало гинергликемию.

Гипогликемизирующее действие при однократном введении пролактина Фоа и соавторы объясняли поступлением инсулина из подвергшихся регенерации ?-клеток островков Лангерганса.

Де Бодо (DeBodo) отметил под воздействием пролактина понижение чувствительности к инсулину и уменьшение толерантности к глюкозе у гипофизэктомированных и гипофизадреналэктомированных собак (Фоа и соавторы).

Необходимо отметить действие тиреотропного гормона, активизирующего функцию щитовидной железы, на углеводный обмен. Введенный тереотропный гормон повышает гипергликемию и усиливает гликогенез благодаря усилению продукции тироксина щитовидной железой.

Длительное применение тиреотропного гормона может привести к стойкой гипергликемии и глюкозурии.

Механизм возникновения гипергликемии объясняется действием тироксина на симпатико-адреналовую и центральную нервную систему и мобилизацией гликогена.

[MorNat]

Теперь понятно, почему мне и супругу, постоянно хочется сладкого, в каких то ненормальных количествах, мы банально не высыпаемся, организм работает в стрессовом режиме. А как-то можно выровнять ситуацию, с учетом, что увеличить количество и качество сна, не получится в ближайшие пол года точно.

Елена, если Вы о инсулиновых рецепторах, то они хромозависимые.
Глюкотера в МоНатурале - хорошой комплексный препарат для снижения всасываемости сахара и "пробуждения" инсулиновых рецепторов.

[MorNat]

Владимир, спасибо за материал )

В организме, да, все взаимосвязано )) что Вы сами себе еще раз подтверждаете, как и то, что я пытаюсь донести до моих клиентов.

Интересно насчет тиреотропного гормона и гипергликемии - я в большинстве случаев против гормональной терапии, да еще и синтетическими гормонами. Levothyroxine (синтетический Т4) действительно вызывает гипергликемию, как и остеопению, как и проблемы с сердцем )

Да, у женщин с синдромом поликистозных яичников часто присутствуют сразу оба фактора: высокий пролактин и "инсулиновая резистентность" (последняя присутствует всегда!), и им ТОЖЕ (!!!) надо исключить ВСЕ простые сахара, а сложные углеводы должны составлять 20% от их дневного рациона. В противном случае им придется (если решат, что жизнь без "плохих" углеводов не жизнь) полюбить свои симптомы: кисты, ПМС, выпадение волос, гирсутизм, излишек веса, как и некоторым отечное лицо ))) Не обижайтесь, я шучу в какой-то степени, но ВАЖНО понимать, что часто простые коррекции в стиле жизни (НЕ сегодня попробовал, а на завтра расстроился, "послал все подальше" и съел тарелку пельменей, закусив вафлями) дают со временем (пока организм перестроится) знааааачительные результаты.
Хочу Вас удивить, что сахара действуют как андрогены, они вообще-то повышают уровень свободного тестостерона за счет снижения секс-гормонсвязывющего глобулина, НО ..... нужно ли ВАМ это? Инсулиновая резистентность и ее последствия - ССЗ, метаболический синдром, хроническое воспаление, гликация - все это путевка в "раннюю смерть" и мучительную жизнь с лекарствами перед этим? Да к тому же тестостерон при таком режиме будет скорее всего конвертироваться в эстроген.
Высокий пролактин, да, сочетается с низким тестостероном, диабетом и болями. Если пролактинемия не связана с опухолями в гипофизе, то допамин (дофамин) снижает пролактин. Дофамин - нейротрансмиттер в мозге, который определяет нашу моторику, мотивацию. чувство удовлетворения и др; образуется из тирозина, из чего и образуются гормоны надпочечников, щитовидной железы. Дофамин влияет на серотонин - нейротрансмиттер нашего настроения ) Употребоение ТОЛЬКО одного 5-НТР может закончиться тоже повышением уровня пролактина, например. Да, ВСЕ эндокринные железы (надпочечники, поджелудочная железа, гипофиз) ВЗАИМОСВЯЗАНЫ! И это подтверждается многими-многими исследованиями. Допустим, можно попить тирозин, из которго образуется дофамин, и который в этом случае должен снизить пролактин. Вопрос в том, почему пролактин повысился изначально? Снижение пролактина устранит "инсулиновую резистентность" или диабет (?), улучшит углеводный обмен, да еще при продолжении безобразия с сахарами? Сомнительно ) Одного тирозина, который, кстати, поддержит гормоны надпочечников и щитовидной железы (НО!!! только при условии наличия всех кофакторов для этого: селен, хром, магний, В5, вит С и др) для ребалансирования эндокринной системы, сбоя, который произошел по многим вероятным причинам (недостаток питательных веществ, злоупотребление сахарами, особенно токсическими сахарозаменителями -кока/сода, стресс, применение анаболиков, стероидов, как и стрессовые мысли, кто и что по-вашему запускает сигналы гипоталамусу, а он уже гипофизу (?), токсины) не достаточно.

То, что Вы пытаетесь выяснить, что конкретно вызывает нарушение углеводного обмена - это хорошо (причин много на самом деле, и чаще всего они взаимосвязаны друг с другом и неизменно влияют др на друга). Проблема, как мне кажется, - Ваше рвение найти ОДИН компонент, потом найти ОДНО лекарство/саплимент и этим отрегулировать бооооольшой биохимический путь, который зависит от много чего.

Я могу только каждый раз добавлять еще больше интересных фактов, которые неплохо знать, конечно, но вопрос только, что делать с этим; например:
- каскад реакций в лимфоидной ткани кишечника (нетолерантность к глютену и "протекающий" кишечник) будет вызывать повышенный кортизол, что влияет на продукцию ЛГ и вызывает вторичный гипогонадизм (симптоиы мужской менопаузы).
- адренокортикотопный гормон суппрессирует тестостерон за счет кортизола
- и тестостерон ингибирует ответ надпочечников на АКТГ, снижая уровень кортизола
- фталаты (пластициды) снижают уровень тестостерона, потому что работают как эстроген в организме

Пытаться коррелировать гормоны без коррекции питания - это все равно, что бежать в горящую избу с канистрой керосина вместо воды! ) Мозг нуждается в глюкозе, да, (многие пытаются отстоять "полезность" простых сахаров теорией покармливания мозга) со скоростью доставки этих молекул 2 кал/минуту за счет сложных комплексных углеводов; простые сахара выдают совсем другие цифры - 18 кал/мин; остальное пойдет на образование триглицеридов; жиры будут задерживать эстроген (почему женщины в менопаузе полнеют - защитная реакция организма), в то же время эстроген способствует отложению жира. Эстроген способствует тому, что тестостерон не может соревноваться с дегидротестостероном из-за эстрогена, возникает ситуация эстрогеновой доминантности и у мужчин, и у женщин. Это - просто как пример.


Нужно и хорошо, не помешает все, проверить ВСЕ гормоны, важно другое..... Связать все в одну цепочку и подойти к этому комплексно.