... глицин нельзя сравнивать с магнием глицинатом.
Товарищ сделал не правильный вывод или, скажем, скороспешный из какого-то текста или одного исследования, хотя их много по влиянию глицина на ТЕЧЕНИЕ (глицин не в коем случае не причина!) инсульта. Дело в том, что глутаминовые рецепторы -NMDA глицинозависимые и глицин ПОСЛЕ уже перенесенного инсульта по некоторым исслелованиям МОЖЕТ активировать их и усугублять неврологическое поражение. Именно поэтому, из-за синергизма с глутаминовыми рецепторами глицин в детской неврологии может, наоборот, возбуждать, а не тормозить. Глицин в ЦНС -тормозящий нейротрансмиттер. Эти исследования появились, потому что были и вот такие, т е противоречащие др др и возможно, его в классической неврологии как раз использовали в постинсультных состояних.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11832421Protective effect of glycine on renal injury induced by ischemia-reperfusion in vivo.
Yin M1, Zhong Z, Connor HD, Bunzendahl H, Finn WF, Rusyn I, Li X, Raleigh JA, Mason RP, Thurman RG.
Обсуждаются также и его действия в зависимости от доз:
-низкие выступают и в витро, и в виво, при инсультах опять -таки, коагонистами для глутаминовых рецепторов (это плохо при инсульте)
-а высокие нейропротекторное действие имеют на при инсультах
Играет двойную роль.
http://stroke.ahajournals.org/content/4 ... 2.abstract
Glycine Exerts Dual Roles in Ischemic Injury Through Distinct Mechanisms
"Results—In both in vitro and in vivo ischemia models, glycine at low level exerts deleterious effects in postischemic long-term potentiation and ischemic neuronal injury by modulation of the N-methyl-d-aspartate receptor coagonist site; whereas glycine at high level exerts neuroprotective effects by activation of glycine receptor and subsequent differential regulation of N-methyl-d-aspartate receptor subunit components.
Conclusions—Our results provide a molecular basis for the dual roles of glycine in ischemic injury through distinct mechanisms, and they suggest that glycine receptors could be a potential target for clinical treatment of stroke".
Кстати, уточнила, сумбур разгорелся вокруг глицина и уже состоявшегося инсульта, потому что именно Российские ученые предлагали и предлагают его для лечени постинсультного состояния, а исследования противоречат друг другу пока.
Мое личное мнение, что применение глицина в детской неврологии и в случаях инсультов должно назначаться врачом, я бы не использовала его сразу в постинсультных состояних. В детской неврологии есть специфические анализы/тесты, по которым можно сориентироваться, что NMDA рецептопы возбуждены и что Вы думаете является основным их антагонистом? МАГНИЙ )) А возбуждаются они еще и при хронической инфекции, которая часто имеет место именно в кишечнике, как хр кандидоз, хотя хр. вирусная тоже может иметь место, вот опять, как кишечник может глючить ЦНС. Возбуждает их и дефицит вит В6, потому что он задействован в трансформации глутамата (возбуждающая аминокислота) в глутамин, моносодиум глутамат (соевый соус, мясо в упаковках) будет их "выводить из себя", пепси/кола/сода, наркотики определенные.
Важно помнить, что долгая сапплементация одной, двумя аминокислотами (ЛЮБЫМИ!) в больших дозах и без тестов предварительных т е без показаний, может привести к дисбалансу аминокислот в организме. Долго - это более 1 мес, много это в граммах, в среднем.